重癥患者除感染可導(dǎo)致膿毒癥性腦病以外，還可以出現(xiàn)其他各種各樣的腦病，如：胰性腦病、腎性腦病、肺性腦病、代謝性腦?。ǖ脱?、低血鈉、韋尼克腦病）、藥物相關(guān)性腦?。股叵嚓P(guān)性腦病、丙戊酸鈉相關(guān)性腦?。?、缺血缺氧性腦病、狼瘡性腦病、癲癇性腦病、一氧化碳中毒的遲發(fā)型腦病、艾滋病性腦病、放射性腦病、抗NMDA受體性腦病等。胰性腦病指的是重癥胰腺炎患者并發(fā)譫妄、定向力障礙、意識模糊等精神癥狀的綜合征，提示預(yù)后不佳，病死率可高達67%。目前機制并不明確，診斷無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，主要為排除性診斷，重癥胰腺炎出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀后，排除其他病因，可診斷胰性腦病。胰性腦病中，治療重癥胰腺炎是核心，如禁食、液體復(fù)蘇、導(dǎo)泄、血液凈化等。其他病因治療如降低甘油三酯、解除膽道梗阻等。肝性腦病指的是急慢性肝衰竭后出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂，從而出現(xiàn)意識、精神等異常，是失代償期肝硬化最常見的并發(fā)癥，預(yù)后較差?；颊叽嬖诟喂δ苁д{(diào)，然后出現(xiàn)精神神經(jīng)異常，排除其他原因后，即可診斷肝性腦病。常見的誘因有：感染、出血、利尿過度、便秘、過多蛋白質(zhì)攝入、使用鎮(zhèn)靜藥物、大量放出腹水等。救治原則有：積極抗感染、限制蛋白攝入、抑制腸道菌群、乳果糖口服、門冬氨酸-鳥氨酸、補充支鏈氨基酸、人工肝等。腎性腦病也稱尿毒癥性腦病，指的是尿毒癥患者出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)復(fù)雜，如：注意力不集中、疲勞、失眠、全身不適、意識障礙、癲癇、幻覺等。目前機制尚不明確，可能的機制包括：毒素潴留、內(nèi)分泌功能障礙、電解質(zhì)紊亂。其治療包括：病因解除、積極抗感染、腎移植、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、透析等。在尿毒癥患者透析過程中，可出現(xiàn)透析失衡綜合征，指快速降低患者血肌酐而出現(xiàn)的精神癥狀，病理改變?yōu)槟X水腫，具體機制仍不清楚，可能為血液中的尿素、肌酐迅速清除，但腦脊液中的尿素、肌酐清除緩慢，從而導(dǎo)致水向腦組織中轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)了腦水腫。同時，在這些病人身上如果使用3代頭孢，有可能會加重腎性腦病。肺性腦病指的是慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭，出現(xiàn)了缺氧、二氧化碳潴留等，從而出現(xiàn)神經(jīng)精神異常，多見于COPD的老年患者。臨床表現(xiàn)有：神志模糊、興奮、躁狂、譫妄、嗜睡、昏睡和昏迷等。目前認(rèn)為，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒三個因素共同引起腦血管和腦細胞損傷是肺性腦病的發(fā)病機制。治療肺性腦病的關(guān)鍵是糾正呼吸衰竭、消除二氧化碳潴留。缺血缺氧性腦病指的是大腦缺血缺氧后造成的腦損傷，從而引起一系列的臨床綜合征，常見于心肺復(fù)蘇后。可通過病史、查體等明確診斷。這類患者的預(yù)后和缺血缺氧的時間密切相關(guān)，早期亞低溫、脫水降低顱內(nèi)壓、控制癲癇、腦保護、臟器功能支持治療以及后期的高壓氧、肢體康復(fù)鍛煉是治療的常見方法。由于低血糖引起的一系列的臨床綜合征，血糖＜2.8mmol/l可出現(xiàn)，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血糖昏迷，常見于老年糖尿病患者和新生兒。交感神經(jīng)過度興奮可引起：出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓升高。嚴(yán)密監(jiān)測血糖，及時糾正低血糖是救治的關(guān)鍵。各種原因引起的硫胺素（VB1）缺乏所致的一種少見而嚴(yán)重的代謝性腦病，主要表現(xiàn)為精神神經(jīng)障礙、眼肌麻痹和眼球震顫、共濟失調(diào)這三聯(lián)征，常見于酗酒和腹部大手術(shù)長期禁食者。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：有營養(yǎng)障礙或長期飲酒、眼征、小腦癥狀、精神異?；蛴洃浟φ系K。滿足4項中的2項可診斷。及時補充VB1可有效改善患者預(yù)后。丙戊酸鈉相關(guān)性腦病在1979年被報道，其同時伴有血氨增高，故又稱為丙戊酸鈉相關(guān)性高血氨癥腦病，發(fā)病率不高。丙戊酸鈉導(dǎo)致高血氨的機制尚未完全闡明，主要和鳥氨酸循環(huán)障礙有關(guān)。丙戊酸鈉聯(lián)合其他抗癲癇藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉等更容易出現(xiàn)血氨升高。臨床上，丙戊酸鈉引起高血氨可無癥狀，可也出現(xiàn)急性發(fā)作的意識受損、昏睡、局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征、癲癇、撲翼樣震顫、嘔吐等。一般停藥后1天到數(shù)天可恢復(fù)。可逆性后部腦蛋白綜合征最早于1996年提出，可見于：惡性高血壓、子癇、嚴(yán)重腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及各種器官移植后免疫抑制患者身上。臨床表現(xiàn)為急性或亞急性起病，癥狀包括頭痛、精神異常、癲癇、皮質(zhì)盲或其他視覺改變、共濟失調(diào)等。機制為大腦后枕部腦水腫，這可能和大腦后枕部更容易出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮所引起的滲透性增加（后循環(huán)較頸內(nèi)靜脈缺少豐富的交感神經(jīng)，從而腦血流自我調(diào)節(jié)功能受限），從而出現(xiàn)血管源性腦水腫。本病早期診斷早期治療效果較好，治療措施有：控制血壓、對癥處理、救治原發(fā)病。
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